¡Nueva clase de antiretroviral!
Entrevista con el Dr. BeckerNoticias del tratamiento del SIDA: ¿Estoy correcto en la creencia deque KP-1461 causa porciones de mutaciones del VIH?El Dr. Becker: Sí. KP-1461 es un análogo del nucleósido [un bloquehueco falso de la DNA viral]. Es un análogo de la citidina. Perodesemejante de todo el VIH convencional destroza, él no es un adaptadorde cadena, él no inhibe la transcripción reversa de la manera que lohacen todas las armas nucleares convencionales. Es incorporada portranscriptase reverso, y una vez it' s incorporado, apenas pues elproceso de la transcripción dictaría, allí es el emparejar de losbase-pares que se enciende. KP-1461 es realmente un profármaco [unamedicina diseñó ser oral usable, que cambia en su forma activa dentrodel cuerpo]. La droga activa, intracelular triphosphorylated como elresto de nucleósidos, es KP-1212. Pero la facilidad de la (youporn) discusiónpodemos pedirla KP-1461, aunque sabemos that' s el profármaco.Una vez que KP-1212 es incorporado por transcriptase reverso en elfilamento de la copia, puede aparecer en una de dos formas. Puedeaparecer como su citidina nativa, pero también puede aparecer comotimidina. Esto sucede debido a la estructura flexible de la droga.Puede tautomerize (el término químico); se incorpora como citidina,pero por otra parte aparece ambiguo a la base complementaria. Siaparece como una citidina que se aparearía normalmente con unaguanosina (después de reglas de base-apareamiento de laWatson-Tortícolis). Pero cuando aparece como timidina a la basecomplementaria, enrolla para arriba el apareamiento con la adenosina,causando una unión mal hecha de los base-pares. La droga trae tanrealmente alrededor el base-apareamiento de los errores, generalmenteguanosina-> errores de la adenosina.Una vez que se incorpora la base incorrecta y existe un error debase-apareamiento, es bloqueado en la DNA proviral. Con cada ciclo dela réplica, se perpetúa este error de base-apareamiento. A medida quela droga continúa siendo administrada, hay una acumulación progresivade errores, a través del genoma viral. No hay punto calientepreferencial para la incorporación; tan el base-apareamiento de erroresaparecerá en todos los genes virales.Cada mutación que el virus adquiere tiende a reducir su aptitud--laviabilidad, la contagiosidad, del virus. Una acumulación mutacional(mientras que la teoría se sostuvo, y mientras que demostramos encultivos celulares del prueba-tubo) causa tan el derrumbamiento de lapoblación viral. Si usted agrega progresivamente demasiadas mutaciones,usted excede un umbral del error, o un umbral de la viabilidad viral, yde los derrumbamientos de la población.La teoría para esto vino de Manfred Eigen--quién ganó el Premio NobelPara la química en 1967 para algo las reacciones rápidas llamadas. Enlos años 80 y los años 90 él aplicó su chemist' s y mathematician'cerebro de s a los problemas en biología. En Harvard él pidió (youporn com beta) que losbiólogos le dijeran sobre los problemas lucharon con, y él subió con lateoría de virus incluyendo el VIH cuál existe como losquasispecies--significando que existe con muchas variantes virales ('strains') en una población. Algunas de las tensiones serán muy cabidas,infecciosas y patógenas; otros serán débiles o tendrán pocos grados deaptitud o de contagiosidad. El virus tiene una ventaja en esta forma dela población, porque tener ciertas tensiones con mutaciones de laresistencia permite que la población viral evada presiones selectivasde la matanza de las drogas del VIH, o del sistema inmune del anfitrión.
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